Organisasi Selluler
Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat mengatur aktivitas kehidupan sendiri
Sel terdiri: membran plasma, sitoplasma, nukleus dan nukleoplasma
Didalam sitoplasma terdapat organel dengan fungsi spesifik
Fungsi Organel
Membran plasma: memberi bentuk sel, melekatkan sel pada sel lain.
Fungsi membran plasma sebagai:
Pintu gerbang transport selektif makanan dan produk buangan ke dalam dan ke luar sel
Membangkitkan potensial membran
Bekerja sebagai saluran komunikasi untuk kontrol sinyal dari sekitar tubuh
Nukleus mengandung genom DNA, yang mengkode (memberi perintah) untuk sintesa protein
Retikulum endoplastik dan Aparatus Golgi bersama sama mensintesa protein dibawah kontrol RNA didalam ribosom, menurut perintah DNA
Mitokondria tempat metabolisme sel, merubah makanan menjadi ATP
Lisosom tempat sintesa enzim pencernakan
Cara Cedera Sel
Kekurangan oksigen (hipoksia)
Kekurangan zat makanan penting
Agent fisik (trauma, panas, dingin, radiasi, listrik)
Agent kimia dan obat-obatan
Agent (biologi) infektius
Reaksi imunologik
Kelainan genetik
Sel yang Cedera
Efek pertama sel yang cedera adalah: lesi biokimia → yaitu perubahan reaksi kimia / metabolik didalam sel
Kerusakan biokimia dapat menyebabkan gangguan fungsi sel (fisiologi)
Kelainan biokimia dan fungsional dapat menyebabkan perubahan morfologik (anatomi)
Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya ada mekanisme adaptasi seluler terhadap stimulus
Misal otot yang mendapat tekanan → adaptasinya hipertropi (misal pada hipertensi → pembesaran jantung)
Perubahan pada sel yang mengalami cedera awalnya biokimia → fungsional (fisiologi) → morfologik (lesi)
Perubahan Morfologik Sel Cedera Subletal
Jika sel diserang tetapi tidak mati (sub letal) → sering terjadi perubahan morfologik yang reversibel
Jika stimulus hilang sel dapat kembali sehat, jika stimulus tidak hilang sel akan mati
Perubahan subletal pada sel secara alami disebut: degeneratif
Kematian Selluler
Jika pengaruh buruk pada sel hebat dan berlangsung lama → sel tidak mampu lagi beradaptasi → proses ireversibel → kematian sel (nekrosis)
Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat dalam waktu lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki dirinya sendiri (hemostasis)
Inti sel yang mengalami penghancuran progresif urutanya adalah:
Piknosis → inti sel menyusut, batas tidak teratur, berwarna gelap (inti piknotik)
Karioreksis → inti hancur, membentuk fragmen kromatin yang menyebar (inti kariorektik)
Kariolisis → inti tidak dapat diwarnai, dan inti hilang
Macam Nekrosis
Nekrosis koagulatif: sel nekrotik bentuknya tetap, akibat sel litik dihambat kondisi lokal → pada jantung, ginjal, limpa
Nekrosis liquefaktif: sel nekrosik mengalami pencairan akibat kerja enzim → pada otak dan medulla spinalis
Nekrosis kaseosa: sel nekrotik hancur, tetapi pecahanya tetap berada disekitarnya → pada paru
Gangren: nekrosis koagulatif akibat kekurangan aliran darah dan disertai tumbuhnya bakteri safrofit yang berlebihan (gangren kering pada tungkai, gangren basah pada usus)
Nekrosis lemak enzimatis (pankreatik) → nekrosis terjadi akibat enzim pankreas mengalir diluar duktus → pada pankreas
Indikator Nekrosis
Hilangnya fungsi organ
Peradangan disekitar nekrosis
Demam
Malaise
Lekositosis
Peningkatan enzim serum
Kematian Somatik
Kriteria kematian somatik adalah:
Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung),
Terhentinya fungsi pernafasan dan
Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)
Perubahan post mortem: rigor mortis (kekakuan) → livor mortis (warna ungu kebiruan) → algor mortis (pendinginan), → autolisis (pencairan)
Peradangan
Peradangan atau inflamasi adalah reaksi lokal pada vaskuler dan unsur unsur pendukung jaringan terhadap cedera yang mengakibatkan pembentukan eksudat kaya protein
Peradangan merupakan respon protektif sistem imune non spesifik yang bekerja untuk melokalisasi, menetralisir atau menghancurkan agent pencedera dalam persiapan untuk proses penyembuhan
Tanda Peradangan
Rubor (kemerahan) → akibat hiperemia atau kongesti
Kalor (panas) → akibat lebih banyak darah
Dolor (nyeri) → akibat perubahan pH, kadar ion, toksin yang merangsang saraf, juga pembengkakan
Tumor (pembengkakan) → kumpulan darah dan cairan → eksudat
Fungsio lesa (hilangnya fungsi) → bengkak, nyeri dan perubahan lingkungan
Aspek Cairan pada peradangan
Eksudasi: aliran cairan yang cepat melalui dinding pembuluh darah ke jaringan yang mengalami peradangan.
Sistem limfatik membuang segala kelebihan cairan yang tersisa didalam ruang interstitial
Aspek Seluler pada peradangan
Marginasi (pavementing): akibat aliran darah lambat dan viskositas yang tinggi, leukosit bergerak kebagian perifer dari arus (menempel pada dinding vaskuler)
Emigrasi atau diapedesis: gerak leukosit keluar dari pembuluh darah melewati celah antara dua endotel, dengan pseudopodia
Kemotaksis: gerakan leukosit menuju sasaran karena “sinyal” kimia
Media Peradangan
Sel yang terlibat dalam proses peradangan adalah: leukosit fagositik (neutrofil atau PMN, makrofag atau eosinofil) trombosit dan limfosit
Keluarnya sel dari pembuluh darah: neutrofil (PMN) mendominasi pada awal pembentukan eksudat, kemudian didominasi sel makrofag (monosit)
Limfosit dan sel plasma → ditemukan dalam peradangan kronis
Respon peradangan dibawah kendali mediator peradangan:
Histamin: meningkatkan permiabilitas vaskuler
Faktor Hageman (dalam plasma):
Memulai mekanisme koagulasi instrinsik yang menimbulkan bekuan darah fibrin
Mengaktifasi sistem fibrinolisin → mencairkan bekuan darah
Mengaktivasi sistem kalikrein-kinin → menyebabkan pelepasan bradikinin (vasodilasi dan peningkatan permiabilitas)
Komponen sistem komplemen → sebagai agen kemotaktik, opsonin (meningkatkan fagositosis), anafilatoksin (pelepasan histamin → meningkatkan permiabilitas vaskuler)
Mediator kimia asam arakhidonat: prostaglandin, tromboksan, leukotrien
Pola Peradangan
Peradangan akut: fase eksudasi aktif
Peradangan subakut: ada bukti awal perbaikan disertai eksudasi
Peradangan kronis: ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai eksudasi
Eksudat serosa: eksudat non seluler (protein)
Transudat: pengumpulan cairan bukan karena radang
Eksudat Fibrinosa: eksudat non seluler yang banyak fibrinogen
Eksudat Musinosa atau kataral: eksudat non seluler bukan dari aliran darah (ingus)
Eksudat seluler: PMN
Pus: PMN (hidup dan mati, hancur), jaringan yang mencair dan tercerna, cairan eksudat dan bakteri penyebab.
Abses: supurasi lokal dalam jaringan padat (lubang berisi nanah), merupakan lesi yang sulit diatasi oleh tubuh, terus membesar dengan pencairan jaringan dan berusaha membentuk lubang
Pada abses obat tidak dapat menembus dinding → perlu eksisi
Abses pada paru → lubang menembus pleura → emfiema
Sinus: saluran yang menghubungkan abses dengan permukaan
Fistula: saluran abnormal yang menghubungkan dua organ atau lumen organ berongga dan permukaan tubuh
Furunkel (bisul): peradangan supuratif di folikel rambut
Karbunkel: peradangan supuratif subkutan
Flegmonus atau selulitis: peradangan supuratif yang meluas secara difus melalui jaringan
Penyembuhan Luka
Resolusi: proses penyembuhan normal yaitu jaringan diperbaiki dengan sel jenis yang sama (regenerasi) atau penggantian jaringan parut atau keduanya
Penyembuhan primer: penyembuhan dengan jaringan parut minimal, biasanya pada luka insisi bedah (tepi rata)
Penyembuhan sekunder: penyembuhan dengan banyak jaringan parut, pada luka dengan tepi kasar dan bercelah
Luka insisi
Perdarahan, hemostasis, pembentukan bekuan-permukaan jadi kering, membentuk keropeng
Respon peradangan akut
Kontraksi tepi luka
Debridemen → pembersihan darah dan debris lain oleh fagosit
Stadium organisasi atau proliferasi, membentuk jaringan granulasi untuk mengisi luka
Maturasi kolagen dan kontraksi parut
Remodeling parut
Faktor Pemicu Penyembuhan Luka
Suply darah yang baik kedaerah cedera
Usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat)
Nutrisi yang baik (protein, vit C, Zenk)
Pendekatan tepi luka yang baik
Fungsi lekosit serta respon peradangan yang normal
Penyembuhan luka terganggu:
Pemberian kortikosteroid → menghambat proses peradangan
Adanya benda asing
Jaringan nekrotik atau infeksi pada luka
Insisi dan drainase abses atau debridemen luka → mempercepat penyembuhan
Komplikasi Penyembuhan Luka
Proud flesh: jaringan parut yang menonjol diatas permukaan luka
Keloid: jaringan parut yang meluas melebihi batas luka asli
Kontraktur luka: jaringan parut yang mengkerut, mengganggu gerak sendi
Neuroma traumatik: serat saraf perifer yang bergenerasi dan terperangkap dalam jaringan parut
Dehiscene: terpisahnya atau terbukanya luka pembedahan
Eviserasi: pecahnya hingga terbukanya luka abdomen yang disertai keluarnya usus
Hernia insisional: menonjolnya organ atau jaringan parut pada bekas luka abdomen .: Baca Artikel Terkait Lainnya :.
About The Author
Share This
Subscribe Here
0 komentar:
Posting Komentar